CT感染对女性生育能力的影响已得到一致公认。其感染特点在于感染率高，约70％CT感染性宫颈炎症状轻微或无症状，但可使病变上延到子宫内膜及输卵管而导致输卵管性不孕。多数病例因未及时发现而形成迁延性感染。自1979年Punnonen等首先发现输卵管不孕病人血清抗CT抗体滴度明显增高，并证实CT生殖道的感染与不孕症密切相关以来，人们在这方面开展了大量的研究。Marana等对34例不孕妇女的上、下段生殖道标本CT培养，发现8例阳性中有6例至少一侧输卵管存在有CT。I．ucisar~o等对115例经腹腔镜检确诊为输卵管性不孕的42例病人，采取上、下段生殖道的标本进行CT培养，发现其生殖道至少有一处分离出CT，感染率为30．9％(13／40)，而60％的上生殖道有CT存在，其中至少一侧输卵管的CT感染率为80％(16／20)。Camphell等用原位分子杂交技术检查10例手术切除远端梗阻的输卵管与6例正常输卵管对照，测其组织中cT发现梗阻的10例中9例CT呈阳性，对照组6例均阴性。Kelvei·等对114例不孕妇女血清检查发现抗体阳性率65％(74／114)，随后的腹腔镜检及剖腹探查发现抗体阳性病人中77％(57／74)为输卵管梗阻，Cetin等的研究也支持Kelver等的观点。同济医院对输卵管性不孕32例(观察组)及其他原因不孕16例(对照组)分别采集上、下段生殖道的标本用单克隆抗体免疫荧光技术检查CT，发现两组宫颈CT阳性率差异无显著意义。观察组其生殖道至少有一处分离出CT的感染率为32．5％(39／120)，其中输卵管的CT感染率为最高，为66．7％(12/18)显著高于上生殖道其他部位。因此说明输卵管为CT感染的高发部位，并且病原体可持续存在于输卵管上，引起输卵管的损伤，甚至梗阻。关于CT感染造成输卵管性不孕的机制目前报告较多。动物试验表明，CT接种于鼠子宫腔或卵巢囊后可发现严重的输卵管粘膜充血水肿，纤毛上皮功能丧失。另一项动物试验发现小鼠宫腔感染cT后2～3周即可在其血中查到抗分子量为60000的蛋白的抗体。近来研究发现在15个CT血清型的衣原体及网状体的CT、溶解产物中有一种蛋白(分子量为57000>，可诱发曾感染cT豚鼠的结膜发生迟发性免疫反应；同时输卵管梗阻及盆腔炎病人的血中也发现高滴度的抗分子量为57000蛋白的抗体。已知包括人类在内的所有真核生物器官中存在一种与CT57000蛋白同源的60000蛋白，这样当CT感染时，即可诱导机体产生直接对抗人60000蛋白的自身免疫反应，可造成广泛的输卵管瘢痕，引起输卵管周围粘连、梗阻。Cetin等的临床研究发现输卵管性不孕病人宫颈CT抗原与抗体两者均阳性的仅11．6％，而仅抗体阳性的有55．8％，提示免疫反应在输卵管性不孕中起主要作用。因此从上述研究中可推测：CT感染可能通过自身免疫反应而引起输卵管损伤。